ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN HIPERTIROIDISME

                                                      Nama  : Denny Novita Mayangsari

                                                      Nim     : 04081930

                                                      Kelas   : B/KP/VI

KATA PENGANTAR 

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang maha Esa atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini dengan baik dan lancar, saya ucapkan juga terima kasih kepada Dosen Pembimbing saya Bp.Sugeng Jitowiyono.

Saya menyadari bahwa Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun demi kesempurnaan Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini . Atas kritik dan sarannya sebelumnya saya ucapkan terima kasih, semoga Asuhan Keperawatan ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

                                                                                   Yogyakarta, Maret 2011

  Penulis

         

             Denny Novita Mayangsari

BAB.I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

                  Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid berlebihan.
                          Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darahKrisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat. 

B.Rumusan Masalah

• Apa yang dimaksud dengan Hipertiroidisme?
• Apa Penyebab Hipertiroidisme ?
• Bagaimana Manifestasi Klinis dari Hipertiroidisme ?
• Bagaimana Cara Penatalaksanaan Hipertiroidisme?
• Bagaimana patogenesis dari Hipertiroidisme?
• Komplikasi apa saja yang ditimbulkan?

C.Tujuan

• Mengetahui definisi hipertiroidisme
• Mengetahui Etiologi hipertiroidisme
• Mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan dari hipertiroidisme
• Mengetahui tanda dan gejala hipertiroidisme
• Mengetahui komplikasi dari hipertiroidisme
• Mengetahui cara penatalaksaan Hipertiroidisme
• mengetahui diagnosa keperawatan apa saja yang muncul.
  
  
  
  

BAB.II

PEMBAHASAN

A.Definisi

lstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotokosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yaitu : hubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroid

Tirotokosis : manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang berbeda dalam siklus.

Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang dilakukan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Adapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 – inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH / TSH like substances (TSI, TS Ab), autonomi insintrik kelenjar menyebabkan toroi T, terlihat dari radiasi,akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan dalam hal ini justru radiactive neck update turun. Membedakan ini perlu, lebab umumnya peristiwa kedua ini, loksikosis tanpa hiper, biasanya self limiting disease.

Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid disebut diskripsi mengenai (sehingga diagnosisnya hendaknya mampu menerangkan kelainan faalnya (status (tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multi nodul dan nodul dan sebagainya) dan etiologinya (tumor, radang).

B.Etiologi

Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.

Tabel.1

Penyebab hipertiroidisme

Biasa	Penyakit Graves Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik Tiroiditis : de Quervain's dan silent
Tidak biasa	Hipertiroidisme neonatal Hipertiroidisme faktisius Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis : tumor, nontumor (sindrom resistensi hormon tiroid) Yodium eksogen
Jarang	Metastasis kanker tiroid Koriokarsinoma dan mola hidatidosa Struma ovarii Karsinoma testikular embrional

C.Patogenesis

Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi receptor the yroid simulating hormone (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pule hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T₃ tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodinasi T₄ pada tiroid atau meningkatkan T₃ pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang herlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.

D.Tanda dan Gejala

Gejala serta tanda hipertiroidisme umumnya dan pada penyakit graves

Sistem umum	Gejala & tanda tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB menurun, tumbuh, toleransi obat, youth fullnes)
Gastro interstinol	Hiperdefekasi, lapar, makan buruk, haus, muntah distagia, splenomegal, rasa lemah
Maskular genitourinaria	Oligomenorea, oenorea, libido menurun, infertil, ginekomasti
Kulit	Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silkyhair dan onikolisi
Psikis saraf	Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralsis periodi dispnue, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Jantung	Limfosotosis, anemia, splenome gali, leher membesar
Darah dan limfatik skelet	Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

Spesifikasi untuk penyakit Graves ditambah dengan :

Optalmopati (50 %) edema pretibial kemostis protosis diplopia, visub menurun, ulkus kornea.

Dempopati (0,5 – 4 %)

Akropaki (1 %)

E.Manifestasi Klinis

Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktifitas tiroid, sedang pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid ini sendiri.

Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, pembesaran tiroid. (Tabel 2).

Tabel 3.

Gambaran klinis hipertiroidisme

Umur	berat badan turun keletihan,apatisberkeringat,tidak tahan panas, sesak nafas,angina gagal jantung, sinus takikardi, fibrisiasi atrium, nadi kolaps
Neuromuskular	gugup, agitasi tremor, korea atetosis psikosiskelemahan otot, miopati proksimal paralisis periodik miastenia gravis
Gastrointestinal	berat badan turun meskipun berat badan meningkat.diare, steatore muntah
Reproduksi	oligomenore infertilitas
Kulit	pruritus,eritema palmaris miksedema pretibial rambut tipis Struma difus dengan/tanpa bising nodosa
Mata	lid retraction, lid lag periorbital puffiness lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes Kemosis (edema konjungtiva) proptosis, ulserasi komea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur

F.Komplikasi

Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung. termasuk fbrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nesrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

G.Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSH_s) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T_a (FT₄) meningkat.Diagnosis Tirotoksikosis

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawal oleh kecurigaan klinis. Untukini telah dikenal indeks klinis wayne dan newcasfle yang didasarkananamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi.

Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon oeredar TT4, TT3 (T = total) (dalam keadaan tertentu sebaiknya TT4 dan TT3) dan T5H, eksresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap l^131, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biospy) antibodi tiroid (AT PO – Ab, Atg – Ab), TSI tidak semua diperlukan.

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi, padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban pulih (la2y pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofal mometer herthi. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel / organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita.

Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda – tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan dalam beberapa hal sangat berbeda, perbedaan ini antara lain :

1. BB menurun mencolok (usia muda 20 % justru naik)
2. Nafsu makan menurun, mual, muntah, dan sakit perut.
3. Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari occilt hyperthyroidirm takiaritimin.
4. Lebih jarang dijumpai polikardi (40 %)
5. Eye signs tidak nyata atau tidak ada.

H.Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon Uroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (Yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1.Obat artitiroid

Digunakan dengan indikasi:

1. Terapi untuk mernperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
3. Pasien tiroidektomi.
4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.
5. Pasien dengan krisis tiroid.

Obat diberi dalam dosis besas pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Tabel 3.

Obat antitiroid yang sering digunakan

Obat	Dosis awal (mg/hari)	Pemeliharaan Imy%r,arij
Karbimazol	30-60	5-20
Metimazol	30-60	5-20
Propiltiourasil	300-600	50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyrloid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensifitas dan agranulositosis. Apabila timhul hipertensivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka ohat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yuitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obat tambahan sebaiknya tidal, diherikan karena T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pa& bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 setiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis propiltiourasil < 100 mg/hari. Apabila tirotoksikosis, timbul lagi, biasanya pascapersalinan propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari

1. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:

1. Pasien umur 35 tahun atau lebih
2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
4. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
5. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun 1/3 pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

2. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah :

1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak herespons terhadap obat antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar.
3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima sodium radioaktif.
4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.
5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

3. Pengobatan tambahan

1. Sekat Beta adrenergik

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6 jam.

2. Yodium

Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 m g/hari.

3. Ipodat

Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan komversi T₄ menjadi T₃ diperifer, mengurangi pengeluaran hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

4. Lidum

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid vang alergi terhadap yodium.

Tabel 4.

Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis

Kelompok obat	Efeknya	Indikasi
Obat anti tiroid prapiltiourasi (pt4) Metimazol (MMI) Karbimazol (CM2MMI) Anatagonis adrenergik – B	Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4  T3	Pengadaan ini pertama pada graves obat jangka pendek prabedah / pra RA1
Adrenergic antagonis Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol	Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan	Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis
Bahan mengandung iodine Kalium iodida Natrium ipodat Asam iopanoat	Menghambat keluarnya T4 dab T3 Menghambat T4 dan T3 serta Produksi T3 ekstratiroidal	Persiapan tiroidektomi para krisis tiroid bukan untuk penggunaan rutin
Obat lainya : Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortikoids	Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon. Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.	Bukan indikasi rutin pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

I.Penyakit Graves Pada Wanita Hamil

Secara klinis mendeteksi Graves pada wanita halim tidak terlalu muda, sebab banyak keluhan yang mirip dengan hipertiroidisme (keringat banyak, berdebar, sebagainya). Diagnosa biokimiawi ditegakkan dengan memeriksa hormon tiroid bebas (FT4 dan SH), bukan hormon total. Sehubungan dengan pengelolaan pada wanita hamil perlu diingat hal sebagai berikut :

1. Pengobatan radioaktif adalah kontrol indikasi
2. Kalau diperlukan operasi dapat dilakukan pada trimester kedua
3. OAT dapat diberikan dengan dosis minimal yang masih efektif, (meski semua OAT sama efektifnya PTU lebih dianjurkan), karena aksis tiroid, hipofisis baru mulai berfungsi setelah 12 minggu gestasi, maka penggunaan OAT penuh ditrimester pertama masih aman.

Dianjurkan untuk memberi dasar OAT sedemikian hingga kadar tiroksin ibu berada dalam tingkat normal tingga atau mildy thyrotoxic range. Jangan gunakan metode blok suplemen pada wanita hamil.

J.Hipertirodisme Subklinis

                 HSK adalah keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, “tanpa” atau sedikit disertai tanda atau gejala firotoksikosis. Penyebab : endogen (struma MN, nodul otonom, morbus graves, tiroiditis post partum) atau eksogen (kelebihan tiroksin). Dalam kurun waktu tertentu 55 %, TSH rendah akan naik 35 % menetap.

                 Kira-kira 10 % HSK berubah menjadi klinis. Wanita > 60 tahun dengan TSH <0,1 mU/ml ber-RR3.9 X mengalami fibrilasi atrium dalam 10 tahun. Keluhan hipertidodisme memang kurang khas (BMD menurun, nadi lebih cepat, kadang Af, kontraksi jantung meningkat, glokimiawi : LDL menurun, osteokalsin meningkat, LPK meningkat, enzim hati meningkat). Meskipun studi pengobatan secara sistematis belum ada konsensus tentang pemberian obat pada HKS ini. Perlu diperhatikan bahwa keadaan serupa (Fta dan fT3 normal sedang TSH rendah) dapat terlihat akibat pengobatan atau resolusi spontan over thyrotoxicosis, karena supresi TSH yang persisten dikenal sebagai lazy pituitary.

Hipertiroidisme dan hipotiroidisme subklinis :

	Hipo ...subklinis	Hiper...klinis
Prevalensi	± 6 % Wanita > pria ( 2-3 X ) Usia lanjut > muda	± 1 % Wanita > pria (1,5 X) Usia lanjut > muda
Riwayat alamiah	TSH pulih dalam 5 % Hipo ... pada 5 %, kasus pertahun (resiko : wanita dengan Ab)	TSH pulih normal pada ± 55 %, Hiper ... dalam ± 10 % (struma noduler berisiko)
Pengelolaan	25-30 % membaik dengan T4	Terapi dengan karbimazol pada Af atau pada struma nodesa

Amiodarone induced Toxicosis

	AIT tipe I	AIT tipe II
Ada penyakit tiroid sebelumnya	Ada	Tidak ada
Struma	Sering difus atau noduler	Jarang
RAI – Uptake	Normal/agak tinggi	Struma kecil dan diatur
IL- 6	Agak naik	Rendah tertekan
Patogenesis	Sintesis hormon tiroid karena YOD berlebihan	Banyak hormon sebab tiroidi tis destruktif
Terapi	Kalium per klorat, MMz	Prednison

Amiodarone Induced Tyrotoxicosis (AIT).Karena sekarang banyak digunakan amiodarone dalam pengobatan gangguan kardiovaskuler, maka dibawah ini disajikan keluhan, gejala serta pengelolaan Amiodarone Induced Tyrotoxicosis (AIT).

Gambaran klinik AIT ada dua macam, AIT tipe I dan AIT tipe II yang dibedakan karena sebelumnya ada atau tidak ada kelainan dasar troid. Prnggunaan 1 tablet amiodaron 200 mg mengekkresikan 150.000 Ug/yodium / 24 jam atau 100x kebutuhan manusia. Efek pada troid disebabkan karena amiodoron sendiri jauh lebih kuat, mampu mengakibatkan airiditas destruktif.

BAB.III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN

1. Aktifitas
   gejala: Insomnia,sensitivitas meningkat
2. Sirkulasi
   gejala: palpitasi dan nyeri dada
   tadan: disritmia,takikardi saat istirahat
3. Intergritas ego
   gejala: mengalami stres yang berat baik emosional maupun
   tanda: emosi labil,depresi
4. Makanan/cairan
   gejala: kehilangan berat badan yang mendadak
   tanda: pembesaran tiroid,gointer,edema non-pittingterutama daerah pretibial
5. Neurosensori
   gejala: bicaranya cepat dan parau,ganguan status mental dan perilaku,tremor halus pada tangan
6. Pernafasan
   gajala: frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
   
   

• Pemeriksaan diagnostik:

1. Tes ambilan RAI: Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,mnurun pd tiroiditis
2. T4 dan T3 serum: meningkat
   T4 dan T3 bebas serum:meningkat
3. TSH: tertekan dan tidak bereson pd TRH
   Tiroglobulin: meningkat
4. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jk TRH dr tidak ada sampai meningkan setelah pemberian TRH
5. Ambilan tiroid131:meningkat
6. ikatan protei iodiun : meningkat
7. gula darah:meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
8. Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
9. pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
10. elektrolit: hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti.hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis
11. katekolamin serum: menurun
    kreatinin urine: meningkat
12. EKG: fibrilasi atrium,waktu sistolik memendek,kardio megali

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

C.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA	NOC	NIC
DX.1 Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 jam diharapkan klien tidak berisiko tinggi terhadap penurunan curah jantung dengan kriteria hasil cardiac pump effective 0400: 040001 sistolik dalam rentang normal 040019 diastole dalam rentang normal 040020 respirasi dalam rentang normal 16-24x/menit	Cardiac care 4040 Pantau tekanan darah pada posisi baring,duduk,&berdiri jika memungkinkan Pantau CVP jika klien menggunakannya Periksa adanya nyeri dada a/ angina yang dikeluhka klien Auskultasi suara jantung ,perhatikan adanya bunyi jantung tambahan adanya irama gollap & murmur sistolik Auskultasi suara nafas Berikan cairan melalui IV sesuai dengan indikasi Berikan obat sesuai dng idikasi Memberikan ukuran volume sirkulasi yg langsung & lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung pula Instruksikan pada pasien dan keluarga pasien pentingnya untuk melaporkan segera jika ada ketidaknyamanan pada dada Kolaborasi dengan dokter ahli jantung
DX.2 Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien berkurang rasa lelah dengan criteria hasil Endurance 0001: 000102 klien mampu beraktivitas seperti biasa 000104 konsentrasi 000113 hemoglobin dalam rentang normal	Energy management 0180 Pantau tanda vital & catat tanda vital baik saat istirahat maupun saat melakukan aktivitas Catat berkembangnya Takipnue,dipneu,pucat,dan sianosis Berikan/ciptakan lingkungan yg tenang;ruangan dingin,turunkan stimulasi sensori,warna2 yg sejuk,musik santai Berikan tindakan yg membuat klien nyaman, separti; sentuhan bedak yg sujuk Barikan obat sesuai dengan indikasi Ex :sedatif : fenobarbital(luminal) Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan di tingkatkan pada keadaan hipermetabolik,yg mrpakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas Sarankan klien u/ mengurangi aktivitas & meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak2 nya jk memungkinkan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian makanan tinggi energi

BAB.IV

PENUTUP

A.Kesimpulan

lstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotokosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri.

Tirotokosis : manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang berbeda dalam siklus.

Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang dilakukan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Adapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 – inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH / TSH like substances (TSI, TS Ab), autonomi insintrik kelenjar menyebabkan toroi T, terlihat dari radiasi,akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan dalam hal ini justru radiactive neck update turun. Membedakan ini perlu, lebab umumnya peristiwa kedua ini, loksikosis tanpa hiper, biasanya self limiting disease.

B.Saran

Diharapkan asuhan keperawatan ini dapat dibermanfaat untuk pembaca dan mahasiswa keperwatn agar dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang pola hidup sehat, dan pentingnya pengetahuan tentang penyakit Hipertiroiisme agar kita semua dapat mencapai hidup sehat. Jika dalam penulisan asuhan keperawatan ini masih banyak kekurangan dan kesalahan penulis meminta maaf . Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan oleh penulis untuk menperbaiki Asuhan Keperawatan agar lebih sempurna dari ini.